05.04.2023 - Rohke alkoholi tarvitamine tekitab nõiaringi: See muudab signaaliradu ajus, mis omakorda mõjutab kognitiivseid funktsioone, nagu otsuste tegemine ja impulsside kontroll, ning muudab joomise tõenäosuse suuremaks.
Ajakirja Brain, Behavior and Immunity hiljutise artikli kohaselt võib selle taga olla aju immuunsüsteem. Psühholoogia dotsent Florence Varodayan, New Yorgi osariigi Binghamtoni ülikoolist, on juhtivautor artiklis "Krooniline etanool indutseerib pro-inflammatoorse lüliti interleukiin 1β regulatsiooni GABAergilise signalisatsiooni mediaalse prefrontaalse koore isaste hiirte mediaalse prefrontaalse koore puhul".
Võrreldes mõõdukalt või üldse mitte alkoholi tarbivate hiirtega oli alkoholist sõltuvatel hiirtel kaks korda rohkem immuunsignaali molekuli (IL-1β) tootvaid rakke mediaalse prefrontaalse koore piirkonnas, mis on osa aju kognitiivsete funktsioonide reguleerimisel. Ja selle molekuli rada töötas erinevalt: Tavapärase kaitsva rolli asemel suurendas IL-1β alkoholist sõltuvatel hiirtel põletikku ja suurendas inhibeeriva neurotransmitteri gamma-aminovõihappe (GABA) vabanemist, mis reguleerib aju neuraalset aktiivsust. Need muutused püsisid ka siis, kui hiired enam alkoholi ei tarbinud.
"Me kahtlustasime, et IL-1β mängib alkoholi tarbimise häire puhul rolli, kuid täpsed mehhanismid ajus on olnud ebaselged," ütles Varodayan.
Alkohol ja neuroimmuunsüsteem
Molekuli seos alkoholi tarvitamise häirega (AUD) avastati varasemate uuringute käigus; isikud, kellel on teatud mutatsioonid geenis, mis kodeerib IL-1β, on altimad näiteks suure alkoholitarbimise tekkele. Samuti näitasid elu jooksul AUD-i all kannatanud inimeste autopsiad kõrgemat IL-1β taset ajus.
Varodayan selgitas, et neuroimmuunsüsteemi võib vaadelda kui spetsiaalset immuunsüsteemi, mis on mõeldud ainult aju jaoks. Nii nagu meie perifeerne immuunsüsteem, töötab see patogeenide kõrvaldamiseks ja nõuetekohase paranemise edendamiseks pärast vigastusi. Lisaks nendele funktsioonidele mängib see rolli ka terve aju toimimises.
Teadlased on avastanud, et alkohol aktiveerib neuroimmuunsüsteemi "kergelt", mis tähendab, et aktiveerimismuster on nõrgem kui patogeeni või vigastuse põhjustatud aktiveerimismuster. Kuid sellest kergest aktiveerimisest tulenevad muutused näivad püsivat ja akumuleeruvad aja jooksul, kui inimene joob rohkem ja sagedamini, ütles ta.
See toimib järgmiselt: Kui neuroimmuunsüsteem reageerib patogeenile või vigastusele, vabastab ta kõigepealt neuroimmuunfaktori IL-1β, mis vallandab kiire, mööduva põletikulise reaktsiooni. See vastus on mõeldud vigastuse lahendamiseks või patogeeni kõrvaldamiseks, selgitas ta. Neuroimmuunsüsteem vabastab teise laine põletikuvastaseid tegureid, et soodustada kahjustatud ajurakkude paranemist.
"Nii et terves ajus lahendab neuroimmuunsüsteem "kerge" probleemi ja neuronid pöörduvad tagasi tervislikku seisundisse. Kroonilises etanooli poolt mõjutatud ajus jätkub põletik, mis on tõenäoliselt liialdatud vastus algse probleemi suurusele," ütles ta. "See toob tõenäoliselt kaasa ulatuslikuma neuronikahjustuse, mis ei ole taastatav."
Teadlased oletavad, et rohke alkoholi mõju neuroimmuunsignalisatsioonile on seotud kognitiivse langusega, mida on täheldatud AUD-ga isikutel. See uuring võib potentsiaalselt viia parema uimastite kuritarvitamise ravini. IL-1β aktiivsust blokeerivad ravimid on USA Toidu- ja Ravimiametis juba heaks kiidetud reumatoidartriidi ja teiste põletikuliste seisundite raviks.
"Me plaanime selle uuringu järelmeetmena teha rohkem tööd küsimuses, kuidas täpselt IL-1β raja konkreetsete komponentide suunamine võib olla kasulik alkoholi tarvitamise häire ravimisel," ütles Roberto.
Allikas: Brain Behavior and Immunity